 | 興味深い記事があったので紹介します。
大麻と脳：ユーザーズガイド
by Paul Armentano
Senior Policy Analyst
NORML | NORML Foundation
・カンナビノイドと神経発生
・大麻と神経保護
・カンナビノイドと神経膠腫
・カンナビノイドと神経変性
・大麻と認識
最近 Journal of Clinical Investigation で発表されたカンナビノイドが脳細胞の発達を刺激することがあることを証明している臨床前のデータは、マリファナの脳における影響に関して、国際的な議論に再点火した。しかし、大麻喫煙とうんざりするほどたくさんの認識異常を関連づけようとした以前の偽科学的なキャンペーンとは異なり、現代の研究は、何を多くの大麻ファンがずっと推測していたかについて示唆する：マリファナは、あなたに期待どおりの好ましい特性を備えている。
カンナビノイドと神経発生
「研究は、マリファナの知識の論点を一転する」と、10月にGlobeとMailが主張した。ニュースは北アメリカと世界を通して同様の見出しをつけて宣伝された--その全ては連邦当局と法の執行組織から記録的な沈黙をもって迎えられた。あれ、全ての大騒ぎは？サスカトゥーンのサスカチュワン大学の研究者は、ネズミにおける合成カンナビノイドの投与が脳の（大脳側頭葉の）海馬の部位で新生のニューロン（神経細胞）の増殖を刺激して、著しく不安と落ち込みのような作用の程度を減らすと発見した。結果は研究者--アルコールとタバコを含むほとんどすべての他の成人の神経発生を減少させるいわゆる「依存性薬物 」に注目する人--に衝撃を与えて 、「大麻は、脳細胞を殺します」の多数の人の顔から、長く期限切れになっている卵を取り除いた。
研究の調査結果を人間に推論することは時期尚早であるが、最低でも、データはカンナビノイドが一風変わって脳に非毒性であり、そして、マリファナの長期の使用さえ脳機能にたぶんほとんど危険を意味しないという見解を強化する。調査結果はそのうえ、カンナビノイドが抑うつと不安の緩和で役割を果たすことができるという更なる証拠もまた提供し、そして、その大麻に基づく薬はいつか従来の抗うつ剤、例えばパキシルやプロザックなどより安全な選択肢を提供するかもしれない。
(Reference: Cannabinoids promote embryonic and adult hippocampus neurogenesis and produce anxiolytic and depressant-like effects. The Journal of Clinical Investigation. 2005)
大麻と神経保護
現代の科学が、マリファナが神経毒であるという見解を論破しただけでなく、最近の科学的発見は、カンナビノイドが、実際に、特にアルコールによって誘発された脳障害に対して神経保護的であることを示した。最近の前臨床研究--それの皮肉は、それを読む誰にとっても明らかである--において、米国国立国立精神衛生研究所the US National Institutes of Mental Health (NIMH)の研究者は、非精神活性カンナビノイドcannabidiol（CBD）の投与が脳でエタノールによって誘発された細胞死を最高60パーセント減らすと報告した。「この研究は、生体内神経保護薬としてCBDの最初の実例を提供する...エタノール過剰摂取によって誘発された脳損傷を防ぐ際に」と、研究の著者がthe Journal of Pharmacology and Experimental Therapeuticsの2005年5月号で書いた。大麻が過剰投与によって死を引き起こすことができないなのに対し、アルコール中毒は、the Centers for Disease Controlによると、アメリカ合衆国での毎年何百もの防止できる死との関連がある。
もちろん、多くの米国の神経科医は、長い間大麻の神経保護のすぐれた能力を知っていた。1998年にNIMHの科学者は、最初に、脳卒中と急性の頭部外傷の脳に損傷を与えている影響を食い止める天然のカンナビノイドの能力を宣伝した。同様の調査結果は、それから、オランダとイタリアの研究者、そして、つい最近、2005年の日本の研究によって繰り返された。しかし、人間における合成カンナビノイドから派生した薬物の潜在的な神経保護作用を測る試みは、今までのところ確定的ではない。
(References: Comparison of cannabidiol, antioxidants and diuretics in reversing binge ethanol-induced neurotoxicity. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 2005 | Cannabidiol prevents cerebral infarction. Stroke. 2005 | Post-ischemic treatment with cannabidiol prevents electroencephalographic flattening, hyperlocomotion and neuronal injury in gerbils. Neuroscience Letters. 2003 | Neuroprotection by Delta9-tetrahydrocannabinol, the main active compound in marijuana, against ouabain-induced in vivo excitotoxicity. Journal of Neuroscience. 2001 | Cannabidiol and Delta9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. Proceedings of the National Academy of Sciences. 1998)
カンナビノイドと神経膠腫
全てのガンのなかで、神経膠腫ほど悪性で致命的なものは少ない。神経膠腫腫瘍は、速く健康な脳組織を襲って、手術や標準的な治療に典型的に無反応である。彼らが反応する一つの薬剤は、大麻である。
the Journal of Neurooncologyの2005年8月号で、 カリフォルニア太平洋医療センター研究所（the California Pacific Medical Center Research Institute）の研究者は、人間の多形神経膠芽腫株化細胞におけるTHCの投与が悪性の細胞の増殖を減少させ、合成大麻受容体作動薬（WIN-55,212-2）の投与がそうしたより速くアポトーシス（遺伝子にプログラムされた能動的な細胞死）を誘発すると報告した。研究者は、また、THCが合成の選択肢より深い方法で、健康な細胞を無視し、選択的に悪性の細胞を標的とした点にも注目した。多形神経膠芽腫と診断される患者は、治療なしでは一般的に3ヵ月以内に死亡する。
イタリアで実行された先の研究は、生体外（例えばペトリ皿）と 用量依存的方法の動物の両方で、神経膠腫細胞の成長を妨げるCBDの能力も示した。その結果、スペインの研究チームは、カンナビノイドの頭蓋内の投与が手術不能の脳腫瘍と診断される患者の命を長くすることができるかどうか、現在調査している。
つい最近、the journal Mini-Reviews in Medicinal Chemistry の１０月号の科学的分析は、THCとCBDの脳腫瘍と戦う能力に加えて、研究が、カンナビノイドが肺癌、白血病、皮膚癌、結腸癌、前立腺癌と乳癌の進行を停止させることも示した点に注目した。
(References: Cannabinoids selectively inhibit proliferation and induce cell death of cultured human glioblastoma multiforme cells. Journal of Neurooncology. 2005 | Cannabinoids and cancer. Mini-Reviews in Medicinal Chemistry. 2005 | Anti-tumor effects of cannabidiol, a non-psychotropic cannabinoid, on human glioma cell lines. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 2003)
カンナビノイドと神経変性
新たな証拠は、また、カンナビノイドが特定の神経変性疾患、例えば多発性硬化症 、パーキンソン病、アルツハイマー病と筋萎縮性側索硬化症（別名ルー・ゲーリック病）の進行を減速することで役割を果たす可能性があることを示している。最近の動物実験は、カンナビノイドが 、ALS（筋萎縮性側索硬化症）、パーキンソン病とMS（多発性硬化症）のマウスモデルで病状悪化を遅らせ、神経変性を妨げることを示した。その結果、the Journal of Neurological Sciencesは最近表明した「証拠は蓄積している...カンナビノイドシステムが進行性疾患を促進する神経変性プロセスを制限することができるという仮説を支持するための」、そして、経口のTHCと大麻抽出物の使用がMS（多発性硬化症）の進行を減速する可能性があるかどうかを研究する患者の試験が、現在イギリスで進行中である。
References: Cannabinoids and neuroprotection in CNS inflammatory disease. Journal of the Neurological Sciences. 2005. Amyotrophic lateral sclerosis: delayed disease progression in mice by treatment with a cannabinoid. Amyotrophic Lateral Sclerosis and Other Motor Neuron Disorders. 2004 | Cannabinoids inhibit neurodegeneration in models of multiple sclerosis. Brain. 2003)
大麻と認識
しかし、認識に関する大麻の有害な影響の主張はどうだろうか？科学文献の再調査は、「stoner stupid」という固定観念に関する噂が根拠がないことを示す。今年の春過ぎにthe American Journal of Addictionsで発表される臨床試験データによると、大麻使用 -- 薬の重度の長期の使用を含んでいる -- は、最高でも、認識と記憶において取るに足りない影響しか及ぼさない。ハーバード医科大学の研究者は、22人の長期の大麻ユーザー（平均20,100回の生涯の喫煙の段階を報告する）と26人の対照（大麻使用の歴史のない対象）の脳で、 磁気共鳴断層撮影を実行した。映像は重度の大麻喫煙者と対照との間で比較して「有意差はない」と示したことが調査で明らかになった。
メッセージ：誤訳があるかもしれません。続きは後ほどアップしたいと思っています。
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